Відсутність пептиду в організмі спричинить низький імунітет і легко заразиться, а також високу смертність. Однак із швидким розвитком сучасної імунології люди поступово знали про взаємозв'язок між пептидними поживними речовинами та імунітетом. Наскільки нам відомо, неправильне харчування в організмі може спричинити гіпоплазію та атрофію імунних органів, і має зворотний вплив на клітинний імунітет та гуморальний імунітет.

Імунітет організму зміниться, коли не вистачає пептиду. Можуть бути дві причини:

(1)Первинне недоїдання. Їжа містить низький вміст білка або низьку якість білка, викликає отримання мало пептидного білка.

(2)Вторинне недоїдання. Організація людини погіршує білок, тобто здатність перетравлювати білок, погана, а поглинання також погана. Тобто це вторинне для деяких захворювань, що спричиняє погану здатність організму синтезувати пептиди, погане всмоктування, неправильне використання або надмірне виділення.

Пептидне недоїдання - це важкий харчовий дефіцит, експресується у виснаженні, набряку та втомі.

(1)Висміття характеризується сильною вагою втрат, втратою підшкірної тканини та сильною втратою м’язів тіла, як і скелет людини.

(2)Набряк характеризується м'язовою марнотратством, збільшенням селезінки, збільшенням печінки, зниженням функції печінки, низькою стійкістю, збільшенням захворюваності та смертністю бактеріальних інфекцій.

(3)Втома характеризується сонливістю, поганим сном, трансу, напругою грудей, задишкою, дискомфортом тощо.

Взагалі кажучи, імунна функція людей з недоїданням пептидів нижча, ніж звичайний рівень. Конкретна продуктивність така:

Димус і лімфатичні вузли: перші органи та тканини, які страждають від пептидного недоїдання, - це тимус і лімфатичні вузли. Розмір тимусу єзменшений, вага зменшується, межа між корою та мозковою мірою незрозуміла, а число клітини зменшується. Розмір, вага, структура тканин, щільність клітин та склад селезінки та лімфатичних вузлів також мають очевидні дегенеративні зміни. Якщо він супроводжується інфекцією, лімфатична тканина зменшиться далі. Експерименти показали, що тканина тимусу може повернутися до норми після доповнення пептидного харчування тваринам, яким не вистачає пептидного харчування.

Клітинний імунний імунітет відноситься до імунітету, що виробляється Т -лімфоцитами. Коли не вистачає пептидного харчування, тимус та інші тканини скорочуються, а зростання Т -клітин впливає. Зниження клітинної імунної функції виявляється не лише як зменшення кількості Т -клітин, але й несправностей.

Гуморальний імунний означає імунітет, спричинений внутрішніми В -лімфоцитами. Коли людському організму не вистачає харчування білка пептиду, майже не змінюється кількість В -клітин у периферичній крові. Функціональні експерименти показали, що незалежно від ступеня пептидного розладу харчування, концентрація в сироватці крові є нормальною або дещо вищою, особливо коли вона супроводжується інфекцією, а на виробництво імуноглобуліну менше уражається, коли пептид не вистачає, тому він має значне значення оборонна функція проти антитіл.

Доповненнясистемавпливає на сприяння імунній відповіді, включаючи вплив на опсонізацію, прикріплення імунітету, фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитів та нейтралізацію вірусів. Коли не вистачає живлення білка пептиду, загальний комплемент та комплемент С3 знаходяться на критичному рівні або знижуються, а їх активність зменшується. Це пояснюється тим, що швидкість синтезу комплементу зменшується. Коли інфекція викликає зв'язування антигену, споживання комплементу збільшується.

Фагоцити: У пацієнтів з важкою дефіцитною харчовою білкою пептиду, загальна кількість нейтрофілівіЇх функції залишаються незмінними. Хемотаксис клітин є нормальним або злегка сповільненим, а фагоцитарна активність є нормальною, але здатність до вбивства мікроорганізмів, ковтати клітинами, ослаблена. Якщо пептид доповнюється вчасно, функцію фагоцитів можна поступово відновити через один -два тижні.

Інші імунні системи: Деякі неспецифічні захисні можливості також мають значні зміни, коли не вистачає активних речовин пептидів, таких як зниження активності лізоциму в плазмі, сльотах, слині та інші виділення, деформація епітеліальних клітин слизової оболонки, поповнення слизової оболонки та зміни в русі цилії,tВін зниження виробництва інтерферону тощо може вплинути на сприйнятливість господаря до інфекції.