Відсутність пептиду в організмі призведе до низького імунітету, легкого зараження, а також високої смертності.Однак із швидким розвитком сучасної імунології люди поступово дізналися про взаємозв’язок між пептидними поживними речовинами та імунітетом.Наскільки ми знаємо, пептидна недостатність в організмі може викликати гіпоплазію та атрофію імунних органів, а також має зворотний вплив на клітинний імунітет і гуморальний імунітет.

Імунітет організму змінюється при нестачі пептиду.Причин може бути дві:

(1)Первинна гіпотрофія.Їжа містить низький вміст білка або низьку якість білка, що призводить до отримання малого пептидного білка.

(2)Вторинна гіпотрофія.Організм людини розщеплює білок, тобто здатність перетравлювати білок погана, а також погане засвоєння.Це означає, що він є вторинним по відношенню до деяких захворювань, що спричиняє слабку здатність організму синтезувати пептиди, погане засвоєння, неправильне використання або надмірне виведення.

Пептидна недостатність - це важкий дефіцит харчування, що виражається у виснаженні, набряках і втомі.

(1)Схуднення характеризується різкою втратою ваги, втратою підшкірної клітковини та значною втратою м’язів тіла, як і людського скелета.

(2)Набряк характеризується втратою м’язів, збільшенням селезінки, збільшенням печінки, зниженням функції печінки, низьким опором, збільшенням частоти та смертності від бактеріальних інфекцій.

(3)Втома характеризується сонливістю, поганим сном, трансом, стисненням у грудях, задишкою, дискомфортом тощо.

Загалом імунна функція людей із пептидною недостатністю є нижчою за нормальний рівень.Конкретна продуктивність така:

Тимус і лімфатичні вузли: першими органами і тканинами, які страждають від пептидної недостатності, є тимус і лімфатичні вузли.Розмір тимуса становитьзменшиласявага зменшена, межа між корою і мозковою речовиною нечітка, кількість клітин зменшена.Розмір, вага, структура тканини, щільність клітин і склад селезінки і лімфатичних вузлів також мають явні дегенеративні зміни.Якщо це супроводжується інфекцією, лімфатична тканина ще більше скорочується.Експерименти показали, що тканина тимуса може повернутися до нормального стану після доповнення пептидного харчування тваринам, яким не вистачає пептидного харчування.

Клітинний імунітет відноситься до імунітету, який виробляють Т-лімфоцити.Коли не вистачає пептидного живлення, тимус та інші тканини зменшуються, і ріст Т-клітин порушується.Зниження функції клітинного імунітету проявляється не тільки у вигляді зменшення кількості Т-клітин, а й у збоях у їх роботі.

Гуморальний імунітет означає імунітет, обумовлений внутрішніми В-лімфоцитами.Коли організму людини не вистачає пептидного білкового харчування, кількість В-клітин у периферичній крові майже не змінюється.Функціональні експерименти показали, що незалежно від ступеня порушення пептидного живлення концентрація в сироватці крові є нормальною або дещо вищою, особливо коли вона супроводжується інфекцією, а вироблення імуноглобуліну менше впливає при нестачі пептиду, тому він має значний захисна функція від антитіл.

Доповнюютьсистемамає ефект сприяння імунній відповіді, включаючи вплив на опсонізацію, імунне прикріплення, фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитів і нейтралізацію вірусів.При нестачі пептидного білкового живлення загальний комплемент і комплемент С3 знаходяться на критичному рівні або знижуються, а їх активність знижується.Це пояснюється тим, що швидкість синтезу комплементу знижується.Коли інфекція викликає зв'язування антигену, споживання комплементу збільшується.

Фагоцити: у пацієнтів із важким дефіцитом пептидного білка загальна кількість нейтрофілівіїх функції залишаються незмінними.Хемотаксис клітин нормальний або злегка уповільнений, фагоцитарна активність нормальна, але знищувальна здатність мікроорганізмів, проковтнутих клітинами, ослаблена.Якщо вчасно доповнити пептид, функція фагоцитів може бути поступово відновлена ​​через один-два тижні.

Інші імунні системи: деякі неспецифічні захисні здібності також мають значні зміни, коли не вистачає пептидних активних поживних речовин, наприклад, зниження активності лізоциму в плазмі, сльозах, слині та інших виділеннях, деформація епітеліальних клітин слизової оболонки, поповнення слизової оболонки та зміни в русі війок,tЗниження вироблення інтерферону тощо може вплинути на сприйнятливість хазяїна до інфекції.